Wissenswertes zum Tennisellbogen (LE)

Wissenswertes zum Tennisellbogen (LE)

Wissenswertes zum Tennisellbogen (LE)…

Definition

Die laterale Epicondylalgie (LE), auch als „Tennisellenbogen“ bekannt, ist eine Muskel-Skelett-Erkrankung, die durch Schmerzen über dem lateralen Epicondylus des Humerus gekennzeichnet ist, durch Belastung der Handgelenksextensoren verstärkt wird und mit einer reduzierten schmerzfreien Greifkraft einhergeht.74,96

Basics zur LE

  • Häufige Erkrankung von Männer und Frauen im Alter zwischen 35-54 Jahren.2
  • 1-3% der Bevölkerung leiden unter einem Tennisarm.2-4
  • Raucher, Tennisspieler und Handwerker haben ein höheres Risiko zu erkranken.3,5-6
  • Es gibt momentan keine Übereinstimmung über die bestmögliche Therapie.7-9
  • Für viele Patienten ist ein Tennisellbogen eine selbstlimitierende Erkrankung. Eine signifikante Besserung erfolgt bei 85-90% der Patienten innerhalb eines Jahres.10-11,67
  • Jedoch haben 1/3 der Patienten trotz Behandlung auch noch nach einem Jahr persistierende Beschwerden. Zudem treten häufig Rezidive12-14

Pathophysiologie

  • Die Pathophysiologie der LE ist multifaktoriell.15
  • Es können nicht nur pathologische (degenerative) Veränderungen der Sehne als Ursache der Erkrankung angenommen werden, da die mit bildgebenden Verfahren diagnostizierte Sehnenpathologie und die Schwere der Erkrankung häufig auseinanderklaffen.16-17
  • Sich nur auf die pathologisch veränderte Sehne zu konzentrieren, ist keine adäquate Strategie in der Behandlung des Tennisarms.15
  • Sowohl Veränderungen des Schmerzsystems als auch Beeinträchtigungen des motorischen Systems sollten in der Behandlung des Tennisellbogens berücksichtigt werden.15 (nächste Slide)
  • Ein Tennisarm ist nach diesem Modell eine degenerative Tendinopathie, die mit Veränderungen der nozizeptiven Bahnen und des motorischen Systems einhergeht.15
  • Jedoch gibt es auch eine neuere Hypothese, wonach ein Tennisellbogen eine primäre Störung des Nervensystems ist (s. Slide 6 +7). Die Störung des Nervensystems wird durch eine abnorme Zunahme der neuronalen Aktivität und einem nachfolgenden Verlust der Homöostase erklärt. Dies wirkt sich sekundär auf das muskuloskelettale Gewebe des Ellenbogen-Unterarm-Hand-Komplexes aus.18

Pathophysiologie: Modell von Coombes et al.15

 

Pathophysiologie: Modell von Bordachar18

Die Zunahme der neuronalen Aktivität und der damit verbundene Verlust der Homöostase der Nozizeptoren durch mechanische und psychosoziale Faktoren.

Dies führt zu einem axonalen Einsprossen von freien Nervenenden und einer anhaltenden Freisetzung von pronozizeptiven Neuropeptiden.

Faktoren, die die Prognose beeinflussen7

  • Stadium der Sehnen-pathologie
  • Neuro-muskuläre Beeinträchtigungen
  • Schweregrad von Schmerz und Behinderung
  • Zentrale Sensibilisierung
  • Arbeits-bezogene u. psychosoziale Faktoren
  • Zusätzliche Schulter-o. Nacken-schmerzen

 

Beitragende Faktoren zu LE

Sehnenveränderungen

  • Dysorganisation von Kollagen, neovaskuläre Einsprossungen, Neoinnervation
  • Insertionstendinopathie der anterioren und tiefen Fasern des Extensor carpi radialis brevis73

Nervensystem-Veränderungen (ZNS, PNS, ANS)

  • Höhere Konzentration von Substanz P, Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP)
  • Hyperalgesie und weitläufig reduzierte Druckschmerzschwellen74,75,76
  • Thermale Hyperalgesie (sympathikus-mediiert)74
  • Thorakale Wirbelsäule?77
  • Veränderter nozizeptiver Flexoren-Reflex78

Metabolische Faktoren

  • Risikofaktoren für Überlastungs-tendinopathien79
  • Serum Cholesterinspiegel80
  • Adipositas81
  • Typ 2 Diabetes82

Veränderungen der motorischen Kontrolle

  • Reduzierte schmerzfreie Greifkraft85
  • Muskelkraftdefizite: Lokal und in der gesamten oberen Extremität (unilateral)
  • Verlängerte Reaktionszeit & reduzierte Bewegungsgeschwindigkeit und -detektion (bilateral)86
  • Dominanz der langen Fingerextensoren87

ZNS-Veränderungen: Kortikal

  • Bilaterale Defizite bei unilateralen Problemen 88, 89
  • Veränderte inhibitorische und exzitatorische nozizeptive Mechanismen18, 90, 78
  • Veränderungen der kortikalen Repräsentation im sensorischen und motorischen Homunkulus – Smudging („Verwischen“)91

Psychologische Einflüsse

  • Moderate Evidenz, dass LE mit Katastrophisierung und Disstress assoziiert ist92
  • Psychosoziale Faktoren, wie physische und mentale Erschöpfung, sind mit LE assoziiert. 93,94

 

Klinische Untersuchung7,68-70

  • Diagnose des Tennisarms durch Schmerzreproduktion am lateralen Epicondylus durch (Cave: allesamt mit sehr unklarer diagnostischer Genauigkeit)
    • Palpation des Epicondylus
    • Widerstand gegen Dorsalextension am Handgelenk (Cozen’s Test)
    • oder Mittelfinger-Streckung (Maudsley’s Test)
    • Greifen eines Objekts (z.B. Buch von ca. 2,5 kg, Polk Test)
    • Reduktion der Greifkraft (gemessen mit Handdynamometer)
    • um min. 8% in 90° Ellbogenflex. im Verhältnis zur Ellbogenext..97,98
  • Bewegungsausmaß von Ellenbogen, Handgelenk zur Differentialdiagnostik
  • Cave! DD: postero-laterale Ellenbogeninstabilität (Klicken, Kontrollverlust, Hochdrücken mit supiniertem Unterarm) ? [z.B. Posterolateral Rotatory Drawer Test, Tabletop Relocation Test] + bildgebende Verfahren
  • Assessment der HWS und BWS und des N. radialis (ULTT) ? Ausschluss diffuser Armschmerzen und HWS Beteiligung.
  • Bildgebende Verfahren sind nur selten notwendig.

Differentialdiagnose24

  • Knorpelschäden (Chondromalazie radiohumeral bzw. Radiusköpfchen)
  • degenerativ-arthrotische Veränderungen (Cubitalarthrose)
  • Osteonekrosen (M. Panner, M. Hegemann)
  • traumatische Ursachen, traumatische Knorpelerkrankungen oder osteochondrale Läsionen
  • Verletzungsspätschäden (Myositis ossificans)
  • Osteochondrosis dissecans
  • freie/adhärente Gelenkkörper (knöchern, weichteilig)
  • Plicasyndrom (humeroradial)
  • Weichteilimpingement
  • degenerative Veränderungen Lig. anulare radii
  • Läsionen des Kapselbandapparates
  • Kapselbandinstabilitäten des Ellenbogens, Extensorensehnenschäden
  • postinterventionelle, postoperative Folgezustände
  • Knochenmarksödem/Bone Bruise
  • Muskel-/Sehnendysfunktionen
  • Pathologien der Synovia (z.B. villonoduläre Synovitis, Chondromatose)
  • Bursitiden
  • infektassozierte Erkrankungen (Weichteilinfekt, Gelenkinfekt, infektiöse Arthritis, Osteomyelitis)
  • Frakturen
  • Tumoren/Metastasen (primär, sekundär)
  • synovitische Veränderungen/Arthritiden -Erkrankungen aus dem entzündlich rheumatischen Formenkreis (z.B. rheumatoide Arthritis, Psoriasisarthritis)
  • Stoffwechselerkrankungen (z.B. Gicht, Pseudogicht)
  • neurogene Erkrankungen (z.B. Thoracic outlet Syndrom, Radialis-Kompressions-Syndrom, Pronator- teres- Syndrom, Supinator-Syndrom)
  • kongenitale Erkrankungen (radioulnare Synostose)

Outcome-Messung7,68

  • Schmerzfreie Greifkraft mit dem Handkraft-Dynamometer gemessen.
  • Patient-Rated Tennis Elbow Evaluation (PRTEE) 19-23, 71

 

Behandlungsoptionen + Evidenz

Edukation68,7

  • Schmerzedukation, angepasst an den primären Schmerzmechanismus
  • Verlauf der Erkrankung
  • Wiederherstellung eines Gleichgewichts von „Belastung/Belastbarkeit“
  • Temporäre Reduktion von provozierenden Tätigkeiten und Haltungen

Trainingstherapie

  • Alleiniges Training der Handgelenksextensoren zeigt Erfolge.37-40
  • Optimale Dosierung ist unbekannt.
  • Ob schmerzprovozierend oder nicht gearbeitet werden soll oder nicht, ist bislang nicht eindeutig geklärt.37,41-43
  • Isometrie der Handgelenksextensoren sollte wahrscheinlich besser unterhalb der Schmerzschwelle stattfinden.44
  • Ob exzentrisches oder konzentrisch/exzentrisches Training besser ist, lässt sich nicht eindeutig beantworten.45-47,84
  • Steigerung der Übung: Dorsalextension zunächst durch sukzessive Streckung und Pronation (Beginn in Supination) des Ellenbogens (erhöht die Belastung).
  • Die motorische Kontrolle sollte trainiert werden. (z.B. Dissoziation von Handgelenks- und Fingerstrecker).39,48
  • Training der kinetischen Kette, speziell obere Extremität.49
  • U. Training der HWS Muskulatur
  • Plyometrie bei Sportlern

Manuelle Therapie

  • Kurzfristige Effekte für die Behandlung des Ellenbogens.36 [geringe Evidenz]
  • Mulligan Technik mit lateralem Gleiten oder Radiusköpfchen-Mobilisation mit Bewegung ? gut als Automobilisation anwendbar.36
  • HWS, CTÜ und BWS Behandlung,77,102 [sehr geringe Evidenz]

Physikalische Therapie

  • Lasertherapie -> u.U. mittelfristige Wirkung auf Schmerz und auf die Greifkraft. 29,35
  • Stoßwellentherapie -> u.U. langfristig Wirkung auf Schmerz.2,9,35
  • TENS -> bringt keinen zusätzlichen Nutzen zu Übungen und Aufklärung.35
  • Tragen einer Bandage/Spange -> Keine eindeutige Bewertung35. Eventuell Kurzzeiteffekte99,100

Pharmakologische Therapie

  • NSAR -> unklare Wirkung, vlt. eher topische NSAR zur Reduktion der Nebenwirkungen.25-26,101 [geringe Evidenz]
  • Kortison -> kurzfristige Wirkung, aber langfristig eher Schädigung.27-29, 101 [hohe Evidenz]
  • Prolotherapie -> U. längerfristige Wirkung.30-31 [geringe Evidenz]
  • Topisch appliziertes Nitroglycerin (NOS) ->  U. längerfristige Wirkung, 32-34 [geringe Evidenz]
  • Autologes Blut und PRP -> unklare Wirkung,29-31,101 [mittlere Evidenz]
  • Hyaluronsäure -> u.U. längerfristige Wirkung,31 [geringe Evidenz]
  • Botulinum-Toxin Injektionen -> mittelfristige Wirkung auf Schmerz, aber auch hohes Nebenwirkungsprofil.29,31,95 [geringe Evidenz]

 

Und was machen wir jetzt daraus?

Tennisellbogen ist nicht gleich Tennisellbogen:
Also macht auch hier ein abgestuftes Management Sinn! (siehe unten)

 

 

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