Akute Entzündung: Freund oder Feind?

Akute Entzündung: Freund oder Feind?

Ohne weitere Literaturrecherche und rein aus dem Bauch heraus könnte man behaupten, dass die häufigste pharmakologische Empfehlung durch Physiotherapeuten NSAR betrifft – „nicht steroidale Antirheumatika“, Entzündungshemmer. Ohne auf deren, durchaus fragwürdige, Wirksamkeit eingehen zu wollen, sagt das einiges über das Entzündungsverständnis von Physiotherapeuten und anderen Praktikern im Gesundheitssystem aus.

Viele unserer Behandlungsmethoden sind darauf ausgerichtet Entzündung oder deren Symptome (Schwellung, Schmerz) zu reduzieren. Dabei erfüllt der Entzündungprozess in der initialen Gewebsheilung durchaus wichtige Funktionen. Wenn wir in diesen Prozess eingreifen und ihn stören, stören wir dann nicht die Regeneration und verlangsamen vielleicht sogar die Rehabilitation unserer Patienten?

Aus diesem Grund haben Elise Duchesne, Sébastien S. Dufresne, Nicolas A. Dumont ein Review veröffentlicht, das die Entzündungsvorgänge übersichtlich zusammenfasst und die Auswirkungen von NSAR für die klinische Praxis beschreibt.

Wird ein Muskel beschädigt, können sich seine Fasern nicht selbst regenerieren. Diese Fähigkeit fehlt den reifen Muskelzellen komplett. Stattdessen werden initial sog. „Satellitenzellen“, Muskelstammzellen, aktiviert, die sich rasch und häufig teilen. Diese prolifierieren dann zu Myoblasten, die mittelfristig das beschädigte Muskelgewebe ersetzen.

Während dem Trauma werden aber nicht nur Muskelzellen sondern das gesamte, umliegende Gewebe beschädigt. Diese mechanische Einwirkung führt zur Freisetzung einer Vielzahl von Entzündungstransmittern, welche eine initiale Entzündungsreaktion auslösen.  Unter den mechanisch aktivierten Zellen sind auch sog. Mastzellen. Die Transmitter der Mastzellen aktivieren nicht nur die lokale inflammatorische Antwort, sondern auch die Teilung der Satellitenzellen! Man kann also ableiten, dass die initiale Entzündung die Muskelregeneration auslöst.

Als nächstes wandern Neutrophile Granulozyten und Makrophagen in das beschädigte Gewebe ein (für ca. 72 Stunden). Die Neutrophilen können beschädigtes Gewebe phagozytieren, d.h. abbauen. Allerdings können sie durch best. abgesonderte Enzyme auch sekundär weitere Schäden am Gewebe verursachen. Während dieser Phase schütten alle Zellen Zytokine aus, welche die Entzündungsreaktion weiter verstärkt.

Nach ca. 2 Tagen wandeln sich die Makrophagen vom Typ M1 (proinflammatorisch) um in den Typ 2 (antiinflammatorisch). Typ-M1 phagozytiert beschädigte Zellen, verstärkt die Entzündung und aktiviert die Proliferation von Myoblasten. Typ-M2 schüttet entzündungshemmende Faktoren aus und hemmt die Myoblastenproliferation.

Mit Beginn der Entzündung ist also auch das Ende natürlich vorprogrammiert!

Dieser „Off-Switch“ wird u.a. durch das Enzym COX-2 aktiviert, welches je nach Phase pro- und antiinflammatorisch wirken kann. COX-2 ist auch das Enzym welches die NSAR hemmen. Die Einnahme von NSAR hemmt also nicht nur die pro- sondern auch die anti-inflammation!

COX-2 defiziente Tiermodelle zeigen: reduzierte Proliferation, Differenzierung und Fusion von Satellitenzellen, sowie reduziertes Muskelwachstum, -regeneration und verstärkte Fibrosierung.

Man muss allerdings bei allem bedenken, dass sich dieses Review nur auf Muskelzellen bezieht. In anderen Gewebestrukturen könnte es anders aussehen.

Außerdem sollte man nicht den antiphlogistischen Effekt mit dem analgesischen verwechseln. Ibuprofen beispielsweise muss sehr hoch dosiert werden um antiinflammatorisch wirksam zu sein!

Soviel zur akuten Entzündung – aber was ist mit chronischer, systemischer Entzündung (z.B. Alterungsinduziert als „inflammaging“, Metaflammation)? Manche Leser werden sich auch an die Artikelserie zur Metaflammation erinnern.

Chronische Entzündungsvorgänge im Körper scheinen ebenfalls die Muskelregeneration zu reduzieren, Fetteinlagerung und Fibrosierung zu fördern. Es könnte bei bestimmten Erkrankungen (Niereninsuffizienz, COPD) sogar zu beschleunigter Sarkopenie kommen. In systemischen Fällen scheinen aber NSAR ohnehin nicht wirklich wirksam zu sein, zumindest nicht in Bezug auf Begünstigung von Muskelregeneration.

 

 

 

 

 

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