Arthrose und der Lebensstil (Teil 2): Metaflammation

Arthrose und der Lebensstil (Teil 2): Metaflammation

Der folgende Text basiert inhaltlich auf einem Review von Wang X., et al. 2015 aus dem Journal Osteoarthritis and Cartilage. Der Fulltext ist unten angehängt.

Wie im ersten Teil dieser Blogserie beschrieben hat Gelenksarthrose weit mehr und andere Risikofaktoren, als ursprünglich angenommen wurde. Einer der großen, neuen Risikofaktoren sind Übergewicht und resultierende subklinische, metabolische Inflammation (genannt Metaflammation). Die Entdeckung der Einflüsse der Metaflammation hat sogar zur Beschreibung einer neuen „Form“ der Arthrose geführt, der „metabolischen Arthrose“ (Zhuo Q, Yang W et al. 2012; Nat Rev Rheumatol). Wichtig hierbei ist, dass weniger das Übergewicht selbst im Sinne von mechanischen Mehrbelastungen, sondern die molekularbiologischen Auswirkungen zur Entstehung und Aktivierung der Arthrose führen. In diesem Sinne ist auch der Körperfettgehalt ein besserer Prädiktor für die Entwicklung von Arthrose als beispielsweise der BMI.

Metaflammation wird primär durch anhaltenden Nährstoff- und Kalorienüberschuss ausgelöst. Unser Körper gerät dadurch in eine metabolische Stresssituation (oxidativer Stress), die zu einer Entzündungsreaktion und Dysfunktion der Adipozyten führt. Fettgewebe, besonders viszerales und abdominales, fördert die Ausschüttung von Entzündungstransmittern (z.B. CRP, C3), Zytokinen (IL-1, IL-6, TNF-?) und Adipokinen (Leptin, Adiponectin).

Zytokine: Proteine für das Wachstum und die Differenzierung von Zellen. Sind wichtige Entzündungsmediatoren.

Adipokine: Signalmoleküle des Fettgewebes, das versch. Stoffwechselprozesse beeinflusst. Z.B. Glukose und Fettstoffwechsel, aber auch Sättigungsgefühl und Entzündungsprozesse.

Belasten wir unseren Körper nun langfristig mit einem Nährstoffüberschuss, führt das zu einer Fehlregulation der Ausschüttung der o.g. Faktoren. Diese können sich dann in einer Kettenreaktion gegenseitig stimulieren und zu einer systemischen Entzündungsreaktion führen.

Adipokine beispielsweise führen zu einer Dysregulation des Stoffwechsels, Störung der Knorpelhomöostase (mit folgender Degeneration) und Entzündungsreaktion.

Leptin:

  • Wirkt stark fördernd auf die Ausschüttung bzw. Expression von den Entzündungstransmittern IL-6, IL-8, PGE2, COX-2.
  • Erhöhte Leptin-Werte beeinflussen die Chondrozytenproliferation negativ
  • Erhöhte Leptin-Werte sind assoziiert mit reduzierter Knorpeldichte, Verringerung des Hüftgelenkabstands, reduzierter Knorpeldicke
  • Synoviales- und Serumsleptin ist mit Knieschmerz assoziiert
  • Leptin kann auch chondroprotektive Wirkung entfalten (IGF-1, TGF-?)
  • Möglicherweise wirkt Leptin in Männern und Frauen exakt gegensätzlich

Adiponectin:

  • Fördert die Hämostase (d.h. Blutgerinnung) in Knorpelzellkulturen
  • Höhere Serumswerte wirken protektiv gegenüber der Entwicklung von OA
  • Das Synovialverhältnis von Leptin zu Adiponectin ist mit reduziertem Knieschmerz bei Patienten mit Kniearthrose assoziiert
  • Möglicherweise haben auch best. Formen von Adiponectin proinflammatorische Wirkung

Adipozyten und durch Adipokine aktivierte Makrophagen können proinflammatorische (entzündungsfördernde) Zytokine ins Gewebe ausschütten. Faktoren wie z.B. IL-1b, TNF-a und IL-6 verhindern dann die Synthese von Matrixbestandteilen wie Proteoglykanen und Kollagen. Dadurch wird indirekt die Knorpeldegeneration beschleunigt. Höhere Serumszytokinwerte sind prädiktiv für den radiologischen Verlauf und die Schmerzentensität osteoarthrotischer Erkrankungen.

Simultan scheiden Adipozyten aber auch antiinflammatorische Zytokine aus (d.h. Transmitter, die die o.g. Reaktionen hemmen). IL-4, IL-10 und IL-13 hemmen die Aktivität von IL-1b und TNF-a und schützen dadurch vor der beschleunigten Knorpeldegeneration. Durch die metabolische Überlastung der Adipozyten kommt es allerdings zu einer Dysregulation der Ausschüttung und die proinflammatorischen Zytokine überwiegen.

Gleiches gilt im Grunde auch für Akute-Phase Proteine wie CRP (der Entzündungsmarker). CRP ist bei adipösen Patienten erhöht und bei Arthrose mit stärkerer Knorpeldegeneration, beschleunigtem Krankheitsverlauf und größerem Schmerz assoziiert. Der systemische CRP Wert bei Arthrose ist i.d.R. moderat erhöht und stärker mit Schmerz korreliert als die radiologische Darstellung (Jin X, Beguerie J et al., 2014; Ann Rheum Dis). Bestimmte Moleküle („MACs“) können sogar die Chondrozyten direkt dazu anregen weitere Zytokine zu produzieren und so die Knorpelstruktur negativ beeinflussen.

Inwiefern können wir diese Prozesse nun aber beeinflussen? Bisher sind medikamentöse Therapien, die hier eingreifen lediglich in Experimentalstadien und wegen der Vielfältigkeit der Signalwege durchaus kritisch zu betrachten.

Eine mögliche Lösung ohne gravierende Nebenwirkungen liegt natürlich auf der Hand: Lebensstilmodifikation und Ernährungsumstellung! Bestimmte erhöhte Blutfette sind als Prädiktoren für die Entwicklung von Arthrose erkannt, darunter: Cholesterin (LDL) und Omega-6 Fettsäuren. Umgekehrt scheinen HDL-Cholesterin und bereits geringe Mengen Omega-3 Fettsäuren antiinflammatorisch zu wirken und daher in diesem Modell chondroprotektiv. Ähnlich gilt für den Blutzucker. Durch anhaltende Hyperglykämie wird eine subklinische Entzündung ausgelöst, welche sich negativ auf den Verlauf einer Arthrose auswirken kann. Einige Studien gehen sogar soweit, Diabetes als unabhängigen Risikofaktor zu postulieren.

Komplementär sollte mit einer Ernährungsumstellung auch Training erfolgen. Durch Krafttraining lassen sich Leptinwerte senken, IL-10-Werte erhöhen und wirkt sich nachweislich positiv auf Kraft, Schmerz und Funktion aus.

In der Summe kann man also sagen, sind wir als Physiotherapeuten in der Schlüsselposition zur erfolgreichen Behandlung von Arthrosen. Wir müssen nur unsere Denkmodelle korrigieren und anfangen die Menschen als Ganzes zu behandeln!

Traktion mag in der Behandlung von Arthrose zwar etabliert sein, aber wenn wir den Transfer wagen: Was bringt uns Traktion im Sinne der oben beschriebenen Krankheitsvorgänge? Wenn Entlastung des Gelenks doch gar kein erstrebenswertes Ziel ist (und mal unabhängig davon, ob Traktion das überhaupt erreicht)?

Es ist an der Zeit, dass wir Menschen auf Basis ihres Krankheitsbildes behandeln und nicht auf Basis irgendwelcher veralteter Denkmodelle. Vermittelt das euren Patienten und ihr habt eine wunderbar verständliche Erklärung für die Verbindung von Übergewicht, Gewichtsverlust, Schmerz und Psychologie und könnt eure Patienten langfristig coachen – noch dazu in einem Kontext, in dem sie wirklich verstehen, warum diese Anpassungen nötig sind.

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Titelbild von: http://medcell.med.yale.edu/histology/connective_tissue_lab/images/brown_adipocytes.jpg

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