Das absteigende, antinozizeptive System

Das absteigende, antinozizeptive System

Das absteigende, antinozizeptive System

Es gibt Hinweise darauf, dass Teile des absteigenden antinozizeptiven Systems tonisch aktiv sind (siehe unten).

Folglich besteht eine grundlegende Hemmung der spinalen Informationsübertragung der peripheren Nozizeptoren:  Wahrscheinlich hätten wir alle Schmerzen, wenn die tonische Hemmung zu schwach oder gar nicht vorhanden wäre.

Dieses normale Aktivitätsniveau der absteigenden Antinozizeption ist nicht starr, sondern kann durch den Einfluss kortikaler Neuronen, der Amygdala und dem Hypothalamus moduliert (erhöht oder vermindert) werden (vgl. Abb. nächste Slide ). Einige der vom System verwendeten Neurotransmitter sind dort dargestellt. Die Grundaktivität des absteigenden Systems scheint durch eine kurze Wirkkette von zwei Neuronen im PAG kontrolliert zu werden, von denen eines den Neurotransmitter Enkephalin und das andere GABA verwendet (Enkephalin ist ein endogenes Opioid mit morphinähnlichen Wirkungen, es wird durch Spaltung aus Endorphin synthetisiert). Beide Neuronen wirken inhibitorisch, und wenn die Aktivität des enkephalinergen Neurons erhöht wird, hemmt es das GABAerge Neuron und disinhibiert somit das Neuron, das kaudal auf den NRM projiziert.  In der RVM hemmen sogenannte OFF-Zellen die Nozizeption, während ihre Pendant, die ON-Zellen diese fazilitieren (Fields et al. 2006). Die Hemmung der spinothalamischen Neuronen im Rückenmark wird hauptsächlich durch den Transmitter Serotonin (5-Hydroxytryptamin, 5-HT) verursacht, der durch das absteigende Fasern des NRM freigesetzt wird. Beachte, dass es einen zusätzlichen Weg von der RVM zum Rückenmark gibt, der Norepinephrin als Transmitter verwendet. Die meisten Zellen, die NE verwenden, befinden sich im Locus coeruleus, der ebenfalls zum absteigenden antinozizeptiven System gehört (Basbaum und Fields 1984).

Jedes Mal, wenn ein nozizeptives Signal auf den STT aufsteigt, werden die Neuronen im PAG und NRM durch die Kollateralen des STT angeregt. Dies hemmen die spinothalamische Neuronen auf spinaler Ebene über die absteigenden Bahnen. Normalerweise ist die Hemmung nicht stark genug, um die spinale Weiterleitung der nozizeptiven Signale vollständig zu blockieren, sonst gäbe es keine Schmerzen nach einer schädlichen Stimulation. Es gibt jedoch Situationen, in denen die Nozizeption vollständig unterdrückt wird. Ein Beispiel dafür sind Soldaten im Kampf, die bei Verwundungen im Einsatz oft keine Schmerzen empfinden. Bei dieser extremen Belastung wird das absteigende antinozizeptive System maximal durch Impulse aus der Amygdala und dem Hypothalamus aktiviert.

 Das absteigende schmerzhemmende (antinozizeptive) System. Die Ursprungszellen befinden sich im periaquäduktalen Grau (PAG) des Mesencephalons, die nächste Ebene ist das rostral-ventrale Mark (RVM), wo der Nucleus raphe magnus (NRM) und die lateralen Kerne der Fomatio Reticularis liegen.

Die Abb. zeigt einen Schrägschnitt durch die Medulla oblongata und die Pons also auch die Kerne im dorsolateralen pontinischen Tegmentum (DLPT). In der Pons und im Rückenmark entstehen Bahnen, die über die gesamte Länge des Rückenmarks absteigen und synaptische Kontakte zu jedem nozizeptiv Projektionsneuron  im Rückenmark herstellen.

Das Rückenmark ist das Hauptziel der absteigenden Schmerzhemmung. Die afferente Information der peripheren Nozizeptoren wird vorwiegend an die Neuronen am Ursprung des spinothalamischen Traktes weitergeleitet und steigt in diesem Trakt auf. Die Traktfasern geben Kollaterale ab, die synaptische Kontakte zu Neuronen in der rostralen Medulla und Pons sowie dem periaquäduktale Grau (PAG) des Mesencephalons herstellen. Die Aktivität des absteigenden antinozizeptiven Systems kann durch Einfluss von kortikalen Neuronen, dem Frontalhirn (F), der Amygdala (A) und dem Hypothalamus (H) moduliert (erhöht oder verringert) werden.

 

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