Frozen Shoulder-Frozen Brain?

Frozen Shoulder-Frozen Brain?

Ein „Schultersteife“ (FS) ist zwar recht häufig, aber dennoch wissen wir eigentlich sehr wenig darüber. Die genaue Pathophysiologie ist nur unzureichend erforscht. Traditionell ging man von Veränderungen im Bereich der subakromialen Bursa und von fibrotischen Prozessen der glenohumeralen Gelenkkapsel (insbesondere superior bzw. im Bereich des RM-Intervalls und des korakohumeralen Bandes) aus. Histologische Studien weisen darüberhinaus auf immunologische und inflammatorische Prozesse hin (Ryan et al 2016).

In jedem Fall kommt es zu den charakteristischen klinischen Zeichen einer markant eingeschränkten aktiven und passiven Beweglichkeit, insbesondere der Außenrotation und Abduktion, Nachtschmerz, lokalem Schmerz bei Bewegung und normalen radiologischen Befunden.

Wir allen würde wahrscheinlich darin übereinstimmen, dass lokale Kontraktionsprozesse, wie oben beschrieben, für die Limitierung der passiven Beweglichkeit verantwortlich sind!

Aber stimmt das????

Dazu haben Hollmann et al (2015), „Physiotherapy“ bei 5 FS-Patienten einen fantastischen Versuch unternommen:

Diese Patienten, deren BAM in zwei Bewegungsebenen um mindestens 40% reduziert war, hatten sich für ein operatives Verfahren, ein „Kapselrelease“, entschieden.

Im Raum stand dabei die Frage, ob ihr passives Bewegungsausmaß in der Abduktion vor der Allgemeinanästhesie (GA), also in voll bewusstem Zustand, sich vom passiven Abduktions-BAM nach der Anästhesie, sprich ohne Bewusstsein, unterscheidet.

Bei allen 5 Probanden war das passive BAM unter Anästhesie größer als vor dem Procedere. Der Unterschied lag im geringsten Fall bei 44° (94° wach, 138° unter GA), in Ausgeprägtesten bei 110° (55° wach und 165° unter GA).

Diese riesigen Unterschiede lassen auf einen starken „aktiven“ Einfluss auf das passive BAM bei FS-Patienten schließen. Die Steifigkeit und die muskuläre Schwäche einer „Frozen Shoulder“ scheinen daher zumindest teilweise das Ergebnis eines zentralnervösen Verarbeitungsprozesses im Gehirn zu sein. Steifigkeit wäre damit – wie Schmerz – eine Output-Leistung des Gehirns im Sinne einer „protektiven Abwehrspannung“ (Folie).

Die Konsequenzen für die Praxis sind revolutionär:

„Most conservative and surgical treatments for FS aim to increase shoulder ROM by stretching or releasing the shoulder capsule. This study demonstrates that at least a subset of patients with a clinical diagnosis of FS do not have significant capsular restriction. Being able to identify these patients is important to be able to implement an appropriate care pathway as alternative treatments addressing pain and active stiffness need to be considered.“

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