Modell der Pathophysiologie des komplexe regionale Schmerzsyndroms (CRPS)

Modell der Pathophysiologie des komplexe regionale Schmerzsyndroms (CRPS)

Der exakte Ursachenmechanismus von CRPS ist unbekannt, wahrscheinlich jedoch multifaktoriell (Bussa et al. 2016, de Mos et al. 2009).

Eine Hypothese für diese Erkrankung bezieht Prozesse der zentralen und peripheren Sensibilisierung ein (Marinus et al. 2011).

Ein auslösendes Ereignis (wenn vorhanden) provoziert eine klassische Entzündungsreaktion und – vielleicht wichtiger – eine neurogene inflammatorische Antwort. Patienten mit CRPS haben erhöhte proinflammatorische Zytokine im Blut, sowohl lokal als auch systemisch (z.B. in der zerebrospinalen Flüssigkeit). Diese sind verantwortlich für lokalisierte Ödeme, Wärme und Rötungen (Baerga-Varela et al., Bussa et al. 2016).

Die Bedeutung der neurogenen Entzündung wird durch die Rolle Mechano-Hitze-Insensitiver C-Fasern gestützt, die durch den Axonreflex Neuropeptide, wie z.B. Substanz P freisetzen (Maihöfner et al. 2010).

Eine Substanz P-Freisetzung korreliert wahrscheinlich mit Schwellungen/Ödemen. Zudem kann das Calcitonin Gene-Related Peptid (CGRP) eine Vasodilatation auslösen (Maihöfner et al. 2010).

Serummarker der Sedimentationsraten, Autoimmuntiter und Zellzahl sind normalerweise normal (Marinus et al. 2011).

Eine chronische Aktivierung der afferenten C-Fasern durch einen noxischen Stimulus wird als Mechanismus für die folgende periphere Sensibilisierung und die Reduktion der Aktivierungsschwelle vorgeschlagen (Simon et al. 2014, Munnikes et al. 2005). Es wird postuliert, dass eine periphere Sensibilisierung in einer Beziehung zu einer chronischen neurogenen Inflammation steht. Marker wie Interleukin IL-6 und der Tumor Nekrose Faktor ? sind im betroffenen Körperteil der CRPS Patienten erhöht (Simon et al. 2014, Munnikes et al. 2005). Bei Patienten mit CRPS wurden ebenfalls erhöhte Serumlevel an Substanz P und IL-8 gefunden (Schinkel et al. 2006).

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