Physiologie des Knochenremodellings durch akute und chronische Trainingsbelastungen

Physiologie des Knochenremodellings durch akute und chronische Trainingsbelastungen

Sofern das Ernährungs- und Stoffwechselumfeld günstig ist, ist der primäre Anreiz für den Knochenanabolismus eine physische Belastung (Bass et al. 2005,Frost 2004), wobei der Knochen auf die Höhe, Geschwindigkeit , Anzahl und Richtung der aktivitätsinduzierten Belastungszyklen reagiert (Robling et al. 2006). So führen unterschiedliche Trainingsmodalitäten zu unterschiedlichen Belastungsmustern und aktivitätsspezifischen mechano-transduktiven Signalen  (Orr et al. 2006. Verschiedene Stoffwechselsignale beeinflussen ebenfalls die Knochenreaktion auf Bewegung, wie z.B. reaktive Sauerstoff-/Stickstoffspezies (Ha et al. 2004), veränderter pH-Wert (Krieger et al. 2004) und die Verfügbarkeit von Kalzium im Serum (Kohrt et al. 2018).

Das Modelling (Knochenaufbau) bezieht sich auf die isolierte Bildung oder Resorption von Knochen an bestimmten Stellen. Im Gegensatz dazu ist das Remodelling ein gekoppelter und synchronisierter Prozess der Knochenaktivierung, -resorption, -umschaltung und -bildung, die von Knochenzell-Teams (d.h. Osteoblasten, Osteoklasten und Osteozyten) koordiniert werden, die man als multizelluläre Grundeinheit (BMU) bezeichnet.

Obwohl eine gewisse Modellierungen nicht ausgeschlossen werden kann, scheint die Remodellierung der dominierende Prozess zu sein, durch den der Knochen auf die mechanischen oder metabolischen Stimuli, die durch die Bewegung ausgelöst werden, reagiert (Robling et al. 2006, Hadjidakis & Androulakis 2006). Ein Überblick über diesen Prozess ist in  den folgenden Abbildungen dargestellt.

 

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