Schmerzmechanismen bei persistierendem Schmerz

Schmerzmechanismen bei persistierendem Schmerz

Carol Courtney, César Fernández-de-las-Peñas und Samantha Bond von der Universität Chicago haben vor fünf Tagen ein Paper publiziert, in dem sie hervorragend die neurophysiologischen Mechanismen zusammenfassen, die hinter der Chronifizierung von Schmerzen stehen. Diese Übersichtsarbeit würden wir gerne mit euch teilen:

Eine erste Unterscheidung kann zwischen peripherer und zentraler Sensibilisierung getroffen werden: Periphere Sensibilisierung beschreibt Prozesse, welche am nozizeptiven Generator zu einer verstärkten Signalleitung oder -generierung führen. Typischer Weise entsteht eine periphere Sensibilisierung durch entzündliche Prozesse, die zu neuroplastischen Anpassungen im Bereich der Entzündung führen. In einem verletzten Gebiet führt das zu verstärkter Nozizeption und wirkt daher i.d.R. protektiv – wir lassen dann das Gebiet ruhen um die Schmerzen zu vermeiden
Zentrale Sensibilisierung ist definiert als erhöhte Ansprechbarkeit der Neuronen des zentralen Nervensystems auf noxische Reize. Die Sensibilisierung kann sowohl auf spinaler, als auch auf zerebraler Ebene stattfinden und ist geprägt durch erhöhte Reizbarkeit für peripher-nozizeptive Reize, so wie reduzierte deszendente Signalhemmung.
Außerdem konnte dargestellt werden, dass periphere Aß-Fasern (Berührung, Vibration) in entzündlichem Millieu ihre Faserart „wechseln“ können (bildlich gesprochen) und dann eine Funktion ähnlich den C-Fasern einnehmen (Nozizeption). Darüber könnte auch das Phänomen „Allodynie“ erklärt werden (vorher nicht schmerzhafte Reize werden schmerzhaft). (Neumann. Nature; 1996)

Als Mechanische Hyperalgesie bezeichnet man die Zunahme der wahrgenommenen Schmerzintensität auf einen mechanischen Reiz (i.d.R. Druck). Zusammen mit einer Expansion des Schmerzareals und Allodynie gilt Hyperalgesie als relativ sicherer Indikator für eine zentrale Komponente im Schmerzmechanismus. Eine mögliche Erklärung ist „heterosynaptische Fazilitation“, vereinfacht gesagt ein „Überspringen“ des nozizeptiven Reizes auf nahegelegene Synapsen und dadurch deren Co-Aktivierung. So erscheinen dann umliegende Areale ebenfalls schmerzhaft und selbst bei geringem Druck in peripherem Gewebe wird eine starke Schmerzreaktion ausgelöst. Ein zweiter hyperalgesischer Treiber ist wie o.g. die dysfunktionale deszendente Reizhemmung.

In der Betrachtung von chronischen Schmerzen sind thermische Hyperalgesie und mechanische Hypästhesie häufig übersehene Aspekte. Personen mit ausgesprägten Sensibilisierungssymptomen zeigen häufig auch verstärkte Temperaturempfindlichkeiten. Auch wenn die Datenlagen hier noch sehr dünn ist, scheint es, dass Kälteempfindlichkeit auf periphere Nervenläsionen mit neuropathischem Schmerz zurückzuführen ist, Hitzeempfindlichkeit dafür eher auf periphere Sensibilisierungsmechanismen.
Ähnlich verhält es sich mit mechanischer Hypästhesie. Chronische Schmerzpatienten haben i.d.R. besonders im Schmerzgebiet reduzierte Empfindlichkeit für leichte Berührung und Vibration. Der Effekt lässt sich auch experimentell bei künstlich induziertem Schmerz darstellen. Als eine mögliche Erklärungshypothese findet sich hier wieder eine Abwandlung der Gate-Control Theorie, dass nur best. Reize zu Gunsten anderer weitergeleitet werden. Alternativ wurde auch spinale oder supraspinale Regulation als Begründung vorgeschlagen.

Was bedeutet das nun für unsere Therapie? Kurz gesagt: Wir müssen uns den analgesischen Effekt von Muskelkontraktion und Bewegung zu Nutze machen, aber es ist kompliziert. Besonders zentral sensibilisierte Patitenten entwickeln nämlich schnell sogenannte „Flare-Ups“, akute Verschlechterungen der Schmerzsituation, bei zu intensivem Trainingsprogramm. Der Effekt von übungsinduzierter Analgesie ist hier deutlich geringer und kann sich eben sogar umkehren.

Die Dosis macht das Gift. Wir sollten also bei Patienten mit Verdacht auf einen der oben beschriebenen Mechanismen lieber etwas zu langsam als zu schnell einsteigen. Bei Fibromyalgie Patienten wurde sogar berichtet, dass sie von einem leichten Bewegungsprogramm sogar stärker profitieren, als von einem intensiven.
Eine Möglichkeit bei sehr heftigen Reaktionen ist ein Ausdauertraining (dadurch systemisch) an einer Extremität zu entwickeln, die nicht von der Schmerzproblematik betroffen ist. Das könnte beispielsweise ein Walking-Programm für Patienten mit extrem volatilen Nackenschmerzen sein. Eine Alternative wäre den Weg über isometrische Kontraktionen (25% – 50% Fmax) zu gehen und diese einen längeren Zeitraum zu halten. Durch die geringe Gewichtsbelastung scheint hier das Flare-Up Risiko geringer zu sein.

 

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