„Sickness Behavior“ und Schmerz: Die neurophysiologischen Mechanismen!

„Sickness Behavior“ und Schmerz: Die neurophysiologischen Mechanismen!

Lange Zeit wurde angenommen, dass das Immunsystem und das zentrale Nervensystem (ZNS) als zwei voneinander unabhängige Systeme agieren. Inzwischen ist bekannt, dass das Immunsystem über verschiedene neuronale und humorale Wege mit dem ZNS kommuniziert und dort neuronale Prozesse beeinflusst (Dantzer et al. 2000; Tracey 2010). Im Rahmen einer Immunaktivierung wird so ein Krankheitszustand hervorgerufen. Dabei kommt es zum Auftreten unspezifischer Symptome wie Fieber, Müdigkeit, Appetitverlust, Konzentrationsschwäche, sozialem Rückzug und depressiver Stimmung begleitet von hormonellen Veränderungen im Sinne einer Aktivierung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrindenachse (hypothalamic-pituitary-adrenal-axis, HPA-Achse) und des sympathischen Nervensystems (Dantzer et al. 2007; Hart, 1988; Watkins et al., 2005). Diese Veränderungen werden als Sickness Behavior bezeichnet (Kent et al. 1992).

Auch die typischen Verhaltensweisen vieler chronischer Schmerzpatienten und physiologische Phänomene wie eine Hyperalgesie werden dem „Sickness Behavior“ zugerechnet.

 

Immunzellen werden als Reaktion auf eine Infektion, eine Entzündung oder ein Trauma an nicht-neuronalem Gewebe aktiviert (Grace et al. 2014). Eine Schlüsselkomponente der zellulären Immunität ist die Freisetzung von proin?ammatorischen Zytokinen (Grace et al. 2014; Thayer und Sternberg 2009, 2010). Diese proin?ammatorischen Zytokine liefern dem ZNS über den Vagusnerv auf eine einzigartige immunprivilegierte Weise Informationen (das bezieht sich auf die Tatsache, dass diese Chemikalien leicht ins Gehirn gelangen, d.h. die Blut-Hirn-Schranke überwinden). Es scheint, dass vagale Afferenzen nach einer Verletzung Rezeptoren für zirkulierende und gewebefreigesetzte Zytokine bilden, was wiederum zur Freisetzung von Neurotransmittern und Zytokinen supraspinal an ihrem Ende im Nucleus solitarius führt (Grace et al. 2014; Thayer und Sternberg 2009, 2010).

 

Hier aktivieren sie Toll-like Rezeptoren (TLR, Grace et al. 2014; Thayer und Sternberg 2009, 2010), die auf nicht-neuronalen Zellen über ähnliche Prozessen wie den oben beschriebenen exprimiert werden und zu einer erhöhten Nozizeption führen. Der Effekt ist eine Ausbreitung von Neuronen-Gliazell- Interaktionen im gesamten Gehirn und Rückenmark, die eine Konstellation von Zeichen und Symptomen erzeugt, z.B. eine veränderte sensorische Wahrnehmung, wie Allodynie und Hyperalgesie und die Erweiterung der rezeptiven Felder. Diese Neuroimmun-Interaktionen führen auch zu den charakteristischen Verhaltensweisen, die oft als „Sickness Behavior“ bezeichnet werden, z.B. allgemeinem Unwohlsein, Müdigkeit, Lethargie u.a.,  die auch von Patienten mit anhaltenden Schmerzzuständen wie Fibromyalgia und Rückenschmerzen geschildert werden (Grace et al. 2014; Thayer und Sternberg 2009, 2010).

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