Training: Die wahre und einzigartige Polypille

Training: Die wahre und einzigartige Polypille

Training: Die wahre und einzigartige Polypille

Nicht nur COVID-19 zeigt einen pandemischen Verlauf. Die Tobdesursache Nr.1 sind heute nichtübertragbare Krankheiten, eine Gruppe von Erkrankungen, zu der Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krebs, chronische Atemwegserkrankungen und psychische Störungen gehören. Sie sind nach Angaben der WHO (2020) für 86% aller Todesfälle und 77% der Krankheitslast in der Europäischen Region der WHO verantwortlich.
Vor diesem Hintergrund überrascht es wenig, dass Wald & Law (2003) im renommierten „British Medical Journal“ die Entwicklung einer Pollypille beschrieben haben. Diese „Wunderpille“ bestand aus ein bis drei blutdrucksenkenden Medikamenten (Kalziumkanalblocker, Thiazid, ACE-Hemmer oder Angiotensin-Rezeptorblocker oder Kombinationen davon) und einem lipidsenkenden Medikament (Atorvastatin oder Simvastatin) mit oder ohne Aspirin zur primären kardiovaskulären Prävention.
In einer sensationellen Arbeit stellen Fiuza-Luces (2013) der Wirkung dieser Polypille die Wirkung von körperlichem Training gegenüber (s. 1. Slide). Fazit: Die Polypille ist bereits da, allerdings steht „ihrer Anwendung leider das physikalische Gesetz der Trägheit entgegen“, wie es der legendäre Sportmediziner Prof. W. Hollmann schon vor vielen Jahren formuliert hat.
Und über welche Wege kommen diese Effekte zustande?
Mittlerweile ist bekannt, dass die Muskulatur nicht nur für die Bewegung zuständig ist, sondern als aktives sekretorisches Organ betrachtet werden muss, dass bei Aktivität hormonähnliche, körpereigene Stoffe seziert.
Dieses „biochemische Feuerwerk“ (beeindruckend, wenn man sich die Abb. auf der 2. Slide betrachtet, oder?) reguliert wiederum über auto-, para- und endokrine Wege weitreichende Prozesse in zahlreichen Zel-
len, Geweben und Organen.
Myokine steuern dabei z.B. den sogenannten „Organ Cross-Talk“ , die Kommunikation zwischen der Skelettmuskulatur und anderen Teilen des Organismus.
Myokinen werden viele gesundheitsfördernde Effekte zugeschrieben. Sie wirken u.a. positiv auf den Metabolismus, wirken anti-inflammatorisch und neuroprotektiv (dazu bald mehr in einem eigenen Beitrag).
Nachfolgend eine Übersicht über die wichtigsten Myokine und ihre Wirkung nach Fiuza-Luces C et al, Exercise is the real polypill. Physiology 2013; 28: 330-58
AMPK, AMP-aktivierte Proteinkinase, hemmt energieverbrauchende Enzyme und schützt die Muskelzelle vor ATP-Mangel.
BDNF, brain-derived neurotropic factor ist ein Wachstumsfaktor, der vor allem im Gehirn, aber auch in der Peripherie (u.a. der aktivierten Muskelzellen) gebildet wird, den Muskelaufbau anregt und u.a. mit trkB interagiert. Seine Bildung wird schon durch mäßige Muskelaktivität besonders stark angeregt, der Blutspiegel steigt dabei akut an und sinkt danach rasch wieder auf Ruhewerte ab.
Calprotectin, ein S-100-Protein
CREB, cAMP response- element- binding protein, ein Transkriptionsfaktor
C-X-C R2, C-X-C -Rezeptor 2,ein Interleukinrezeptor (IL-8)
FGF21, fibroblast growth factor 21, hemmt die Lipolyse-Aktivität und schützt vor Lipotoxizität bei chronisch erhöhten zellulären Fettsäurewerten.
FNDC5, fibronectin type III domain- containing 5 protein (wird als Irisin sezerniert)
Fstl1, follistatin-like 1, ein extrazelluläres Glykoprotein auf Muskelzellen, das Endothelfunktion und Revaskularisierung anregt.
IGF, insulin-like growth factor, ein Wachstumsfaktor, der auch (missbräuchlich) zum „Muskeldoping“ eingesetzt wird.
IL-1ra, IL-1-Rezeptor- Antagonist
IL, Interleukin
Insl6, Insulin-like 6 Wachstumsfaktor, aktiviert Myosatellitenzellen und fördert die Muskelregeneration.
LIF, leukemia inhibitory factor, freigesetzt von intensiv arbeitenden Muskelzellen, fördert parakrin Wachstum und Satellitenzell-Proliferation.
Musculin (auch Osteocrin) wird hauptsächlich von Typ-II- (fast-twitch) Fasern gebildet, es hemmt die Glukoseaufnahme in die Muskelzellen.
NO, Stickstoffmonoxid, wirkt gefäßerweiternd und erhöht die Glukoseaufnahme in Muskelzellen.
NOS, nitric oxide synthase, bildet NO.
PGC-1?, Peroxisome proliferator-activated receptor-? coactivator 1?, steuert Entwicklung und Energieutilisation in Muskelfasern.
PI3K, Phosphatidylinositol 3-Kinase, beeinflusst u.a. Wachstum und Proliferation.
SIRT1, Sirtuin 1, beteiligt sich an der Energieutilisation.
SPARC, secreted protein acidic and rich in cysteine (=Osteonectin)
sTNF-R, soluble TNF receptors
trkB, tropomyosin receptor kinase
UCP1, uncoupling protein 1 (=Thermogenin)
VEGF, vascular endothelial growth factor
Über Follistatin, Interleukine, Irisin, Myonectin, Myostatin, Visfatin s. Text
Myostatin (GDF-8, growth differentiation factor 8) war das erste Myokin, das entdeckt wurde; es wirkt bremsend auf das Muskelwachstum. Myostatin wird seinerseits durch das Glykoprotein Follistatin (zuerst aus Follikelflüssigkeit isoliert) antagonisiert, d.h. Follistatin fördert das Muskelwachstum. Hemmung der Myostatinwirkung reduziert Adipositas , wirkt gegen Muskelschwäche und regt die Umwandlung von weißem zu braunem Fettgewebe an.
Auch Irisin ist ein Zytokin, das von aktiven Muskelzellen in den Kreislauf abgegeben wird. Irisin regt die Produktion brauner Adipozyten in Fettdepots an („browning“). Dadurch verlagert sich der Stoffwechsel von Energiespeicherung zu Wärmeproduktion. (Körperliche Arbeit steigert den Irisinspiegel und hilft bei der Bekämpfung von Adipositas.) Auch Herzmuskelzellen können Irisin bilden; aktives Muskelgewebe sendet also endokrine Signale an das Fettgewebe.
Visfatin ist sowohl ein Adipo- als auch ein Myokin. Es hat mehrere Effekte, wie Steigerung der Insulinempfindlichkeit, Behebung biochemischer Schäden (z.B. von Radikalen), Mitochondrien-vermehrung; es wirkt über den Sirtuin-Mechanismus: Sirtuine sind Enzyme, welche u.a. die Differenzierung von Muskelzellen bremsen und den Stoffwechsel auf Fettverbrennung umschalten.
Myonectin stammt ebenfalls aus Muskelzellen; es stimuliert die Aufnahme freier Fettsäuren in Leber- und Muskelzellen („Muskel- Leber- Fettgewebe- Crosstalk“).
Interleukin 3 aktiviert Reservezellen und kann Muskelhypertrophie verursachen.
IL-4 fördert die Reifung von Myotubuli und damit das Muskelwachstum.
Interleukin 6 war das erste Zytokin, von dem nachgewiesen wurde, dass es von sich kontrahierenden Muskelfasern in die Blutbahn freigesetzt wird. Muskelarbeit erhöht – belastungsproportional – den IL-6-Spiegel im Blut. IL-6 hat leptinähnliche Wirkungen: Über Muskel- und Fettzellen erhöht es Glukoseaufnahme und Fettoxidation. IL-6 regt Lipolyse, Mobilisierung von Glukose aus der Leber, sowie Muskel- und Gefäßwachstum an.
IL-7 steigert das Muskelwachstum, IL-8 fördert die Kapillarisierung, IL-13 erhöht Muskelwachstum und fördert die Heilung nach Muskeltraumen.
Interleukin 15 stammt ebenfalls aus aktiven Muskelfasern, es bremst den Fetteinbau und wird mit der antiadipösen Wirkung körperlicher Arbeit in Zusammenhang gebracht. IL-15 fördert Muskelaufbau und wirkt gegen Muskelschwund bei chronischen Erkrankungen und im Alter.
BDNF wird vor allem im Nervensystem, aber auch von aktivierten Muskelzellen gebildet. Es fördert den Muskelaufbau; schon durch mäßige Muskelaktivität stimuliert seine Freisetzung, der Blutspiegel steigt deutlich an, sinkt nach Belastung auch rasch wieder auf Ruhewerte ab.
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