Training gegen chronische Schmerzen: Die neurobiologischen Wirk mechanismen

Training gegen chronische Schmerzen: Die neurobiologischen Wirk mechanismen

1. Training, chronischer Schmerz & Entzündung

Studien haben gezeigt, dass Bewegungsmangel zu mehr entzündlichen und weniger entzündungshemmenden Zytokinen, sowohl im lokalen als auch im systemischen Kreislauf führt und dieses Ungleichgewicht zur Aufrechterhaltung chronischer Schmerzen beiträgt [1,18]. Körperliche Aktivität hingegen hat gut dokumentierte entzündungshemmende Wirkungen, wobei Studien zeigen, dass Training die systemische Entzündung reduziert, was wiederum chronische Schmerzen verringern kann [2].

Dokumentiert ist, dass regelmäßige Bewegung das Auftreten von pro inflammatorischen Zytokinen reduziert und das von anti entzündlichen Zytokinen erhöht, um die neuroimmune Signalgebung im ZNS zu normalisieren [2,3,18, 24]. Dies kann eine Hyperalgesie verhindern bzw. rückgängig machen [2]. Regelmäßigkeit scheint von Bedeutung zu sein, um diesen Nutzen zu erreichen, deshalb ist tägliche Aktivität wichtig, auch wenn sie von geringer Intensität und kurzer Dauer ist [4].

2. Training, chronischer Schmerz & bewegungsinduzierte Analgesie

Bei gesunden Erwachsenen löst körperliches Training die Freisetzung körpereigener Opioide, Endocannabinoide , Serotonin aus und aktiviert das Immun bzw. vegetative Nervensystem, um eine „bewegungsinduzierte Analgesie“ (EIA) zu erzeugen, die die Schmerzwahrnehmung während und nach der Belastung reduziert [ 5,6.25 27]. Leider kann die EIA bei bestimmten chronischen Schmerzzuständen wie Fibromyalgie und chronischem Müdigkeitssyndrom dysfunktional sein oder sogar komplett fehlen [5,7,8]. Dies erschwert die Anwendung von körperlichem Training, da Personen mit diesen Erkrankungen ein Risiko für eine erhöhte Schmerzintensität nach körperlicher Aktivität aufweisen, was die Adhärenz für Übungen gefährden kann [6,8 ].

 

3. Training, chronischer Schmerz und Neurotransmitter

Ein Ungleichgewicht der zentral wirkenden Neurotransmitter wie Serotonin, Dopamin und Noradrenalin wurde bei chronischen Schmerzen nachgewiesen [10]. Dies kann teilweise mit den genetischen Grundprofilen zusammenhängen, die an den Monoamin Stoffwechselwegen beteiligt sind [11 ] und auch durch Inaktivität verursacht werden. Andererseits ist bekannt, dass Bewegung Stressreaktionen im neuroendokrinen System auslöst, die das Gleichgewicht dieser Neurotransmitter verändern können [8]. Beispielsweise erhöht Bewegung nachweislich die Serotoninfreisetzung zur Förderung der Analgesie, indem sie diesen absteigenden anti nozieptiven Pfad aktiviert [1]; Training ist ebenfalls in der Lage, andere Neurotransmitter wie Dopamin und Noradrenalin zu beeinflussen [10].

Es konnte gezeigt werden, dass molekulare und zelluläre Veränderungen im Rückenmark und Gehirn im chronischen Schmerzzustand durch Training rückgängig gemacht werden können [10]. Beispielsweise kommt es durch Bewegung zur Regeneration der Axone bzw. Myelinscheiden 23 , was dem ZNS helfen kann, angemessener auf nozizeptive Signale zu reagieren; Bewegung induziert auch phänotypische Veränderungen der
epidermalen Axone, die die Schmerzschwelle erhöhen [10]. Nagetier Modelle zeigen, dass Bewegung das Überleben der Neuronen und die Widerstandsfähigkeit gegenüber Hirninsulten erhöhen kann, was sich ebenfalls günstig auf chronische Schmerzen auswirkt [12].

 

4. Training, chronischer Schmerz & Gehirn

Chronische Schmerzen sind oft mit einer Angst vor Bewegung assoziiert, die eine häufige Ursache für eine im Vergleich zum Ausgangswert verminderte Aktivität darstellt. Diese Kinesiophobie kann Veränderungen in kortikalen Netzwerken hervorrufen, die die motorischen Funktionen regulieren [13]. Erhöhte Aktivitätsniveaus können die Karten des „Körperschemas“ neu fokussieren bzw. schärfen und Schmerzen durch kortikale Reorganisation reduzieren [13].

 

Viele Menschen glauben, dass Schmerzen einen Marker für akute Gefahr darstellen; bei den meisten chronischen Schmerzzuständen ist das sicher eine falsche Überzeugung [14]. Schmerz wird u.a. kognitiv vermittelt und kann durch Modifikation dieser und anderer unzutreffender Überzeugungen verbessert werden [14,15]. Eine abgestufte Exposition Graded Exposure “) zielt auf Hirnschaltkreise ab, die durch die Amygdala bzw. das Angstzentrum orchestriert werden, um den Schmerz, die Furcht vor Schmerz/weiterer Schädigung und das Vermeidungsverhalten zu reduzieren 14,22,28,29].

 

Die Grundidee besteht darin, die Betroffenen aufzuklären, dass ihre Schmerzen nicht länger ein Signal für eine echte Gefahr sind, den Patienten in einer kontrollierten und überwachten Umgebung den gefürchteten
Bewegungen auszusetzen und schmerzassoziierte Gedächtnisinhalte so zu verändern, dass die Schmerzen schließlich reduziert werden. Dies ist eine Form der systematischen Desensibilisierung, die die Entwicklung neuer, Sicherheit vermittelnder Gedächtnisinhalte in Konkurrenz zu zuvor angstbesetzten Bewegungen fördert [14,19,20]. Dieser vorsichtige Übungsansatz zielt auf eine kognitive Umstrukturierung ab, indem er die Angstvermeidung und die Katastrophisierung von Schmerzen verringert und die Selbstwirksamkeit verbessert [15, 16,19,20 22].

 

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