Vom Nocebo zum Schmerz: Welches sind die Mechanismen?

Vom Nocebo zum Schmerz: Welches sind die Mechanismen?

Kaskade von Ereignissen von der Nocebo-Administration bis zur Generierung von Schmerzen. Der anxiogene (Angst auslösende) Zusammenhang zwischen nocebo-induzierten negativen Erwartungen, einem der wichtigsten beteiligten Mechanismen, und Schmerzen kann durch die Aktivierung verschiedener Systeme vermittelt werden, wie:

 

Cholecystokinin (CCK, Peptidhormon des Magen-Darm-Trakts und wichtiger Neurotransmitter im Gehirn),

Cyclooxygenase (COX), Prostaglandine,

die Achse Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinde (HPA) ,

die Freisetzung des adrenokortikotropen Hormons (ACTH) und Cortisol sowie

die Beteiligung mehrerer Gehirnregionen (affektive-kognitive Schmerzpfade, mediales Schmerzsystem, linker Hippocampus)

 

 

Das biopsychosoziale Modell, angewandt auf hypoxie-induzierte Kopfschmerzen und die Cyclooxygenase-Aktivität:  Biologische, psychologische und soziale Faktoren sind nicht nur bei der fortschreitenden Verschlimmerung von Kopfschmerzen additiv, sondern auch bezüglich der biochemischen Veränderungen im Zusammenhang mit Hypoxie (d.h. additive Erhöhung der Cyclooxygenase-Aktivität durch alle 3 Faktoren).

 

 

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