Warum Übungen in den Schmerz Sinn machen können?! Teil 1: Physiologie

Warum Übungen in den Schmerz Sinn machen können?! Teil 1: Physiologie

Muskuloskelettale Schmerzen & Training Ein neues Trainingsparadigma

 

Traditionell basieren Trainingsprogramme bei muskuloskelettalen Beschwerden auf den Grundprinzipien der Trainingslehre für Kraft und Koordination mit einem gewebefokussierten Ansatz. Die entsprechenden Zielübungen werden häufig schmerzfrei durchgeführt. Ein schmerzwissenschaftlich fundiertes, neues Trainingsparadigma sieht dagegen Vorteile darin, Übungsformen mit Schmerz durchführen zu lassen. Die Erfahrung zu machen, sich trotz und mit Schmerz zu bewegen und zu belasten, kann vorteilhaft sein. (Smith et al. 2017, 2019)

 

Dieses neue Paradigma beruht auf 3 wesentlichen Mechanismen (Smith et al. 2019)

1. Affektive Mechanismen eines Trainings in den Schmerz
2. Zentrale, neurobiologische Mechanismen eines Trainings in den Schmerz: Übungsinduzierte Hypoalgesie
3. Vegetative und immunologische Mechanismen eines Trainings in den Schmerz

 

1. Affektive Aspekte des Schmerzes

Selbstwirksamkeit und Depression sind die stärksten prognostischen Faktoren (unabhängig von der Intervention) für einen Behandlungserfolg. Schmerzlinderung, Katastrophisierung und Aktivität waren die stärksten Mediatoren (Faktoren, die erklären, wie Behandlungen funktionieren, Miles et al. 2011). Aufmerksamkeit auf Schmerz verstärkt Schmerz, womit er eine größere emotionale Bedeutung erhält (Arntz et al. 1993, 1994,
Rode et al. 2001).

  • Die Mechanismen, über die Angst im Zusammenhang mit Schmerz die zentrale Sensibilisierung beeinflusst, sind:
  • Verstärkung der nozizeptiven Übertragung über den spinalen „Gate Mechanismus“ („Kontrollschranken Mechanismus“)
  • Modulation der absteigenden Signalwege
  • Zeitliche Summation, zunehmende Aktivierung der Neuronen des Rückenmarks erhöht Glutamin Sensitivität = stärkere Schmerzreaktion

 

Kommunikation von Gehirnarealen

Die Amygdala (Angstzentrum) spielt eine Schlüsselrolle bei der Reaktion auf Angst, insbesondere für unsere Antwort auf schmerzbezogene Erinnerungen und Furcht.

 

Mögliche Mechanismen:

  • Reduktion der Bedrohungswahrnehmung
  • Verbesserung der Selbstwirksamkeit
  • Bildung neuer hemmende Assoziationen
    (Konkurrenz zu den bestehenden

 

Medialer präfrontaler Kortex (mPFC) Funktion eines Langzeit Extinktionsspeichers mit der Möglichkeit, die Amygdala zu blockieren und zu unterdrücken.

Der cinguläre Kortex ist ebenfalls an der Reaktion beteiligt. Er kommuniziert mit beiden Hirnareale über das absteigende, nozizeptiv hemmende System.

 

Chronische Schmerzzuständen bedeuten langwierige maladaptive Schmerz Erinnerungen, die Gewebespannung und belastung mit Gefahr und Bedrohung assoziieren.

Ein Hauptpunkt für den Nutzen von schmerzhaften Übungen ist ihr Potenzial im Sinne des assoziativen Lernens: Schmerzhafte Übungen helfen dabei, eine schmerzassoziierte Furcht zu rekonzeptualisieren indem Patienten ihre Überzeugungen bzgl. Schmerz und Gewebeschaden zu hinterfragen beginnen. Schmerzhafte Übungen durchzuführen, bietet die Gelegenheit, ehemals als gefährlich eingeschätzte Bewegungen alternativ zu bewerten.

 

2. Zentrale Schmerzmechanismen: Bewegungsinduzierte Hypoalgesie

Freisetzung von β Endorphinen aus der Hypophyse und dem Hypothalamus durch Bewegung. Aktivierung von μ Opioid Rezeptoren peripher und zentral, wodurch das endogene Opioid System ausgelöst wird. Der Hypothalamus projiziert auf das periaquäduktale Grau (PAG), was zu weiterer endogener analgetischer Wirkungen führt.

Training steigert die Herzfrequenz und den Blutdruck mDas führt zur Stimulation von arteriellen Barorezeptoren, welche das körpereigene Opioid System aktivieren.

Schmerzhafte Übungen erfolgen in der Regel mit höheren Beanspruchungen und Umfängen, was einen stärkeren schmerzreduzierenden Effekt gegenüber nicht schmerzhaften Übungen erklären kann (Smith et al. 2017). Übungen in den Schmerz können zudem einen schmerzhaften, konditionierenden Stimulus (CPM) liefern, der notwendig ist, um das absteigende, nozizeptiv inhibierende System zu aktivieren, das bei Patienten infolge schmerzbezogener Ängste geringer aktivierbar ist.

 

3. Immunfunktion, Schmerz und schmerzbedingte Angst

Die Amygdala projiziert auf Bereiche des Gehirns, die eine Schlüsselrolle in der sympathischen Reaktion auf Bedrohung spielen Locus coeruleus und Pons), wobei die Immunantwort direkt durch die Reaktion des sympathischen Nervensystems getriggert wird. Reduziert sich das Bedrohungspotenzial von Schmerz durch die Konfrontation des Patienten mit Übungen in den Schmerz und folgt daraus eine Abnahme der schmerzassoziierten Furcht, so reduziert sich auch die Aktivierung der Amygdala und nachfolgender Signalwege.

Das Ergebnis von Übungen in den Schmerz könnte eine positive Modulation des sympathischen Nervensystems sein, die über den normalen Effekt körperlicher Aktivität hinausgeht und eine stärkere Verringerung der physiologischen Immunantwort und des Entzündungssystems zur Folge haben könnte.

 

Quellen

 

Smith, B. E., Hendrick, P., Smith, T. O., Bateman, M., Moffatt, F., Rathleff, M. S., … & Logan, P. (2017). Should exercises be painful in the management of chronic musculoskeletal pain? A systematic review and meta-analysis. Br J Sports Med, 51(23), 1679-1687.

 

Smith, B. E., Hendrick, P., Bateman, M., Holden, S., Littlewood, C., Smith, T. O., & Logan, P. (2019). Musculoskeletal pain and exercise—challenging existing paradigms and introducing new. British journal of sports medicine, 53(14), 907-912.

 

Übungen in den Schmerz: Affektive Mechanismen

 

  1. Arntz A, Dreessen L, De Jong P. The influence of anxiety on pain: attentional and attributional mediators. Pain 1994;56:307–314.

 

  1. Arntz A, Dreessen L, Merckelbach H. Attention, not anxiety, influences pain. Behav Res Ther 1991;29:41–50.

 

  1. Arntz A, De Jong P. Anxiety, attention and pain. J Psychosom Res 1993;37:423–431.

 

  1. Bair MJ, Wu J, Damush TM, Sutherland JM, Kroenke K. Association of depression and anxiety alone and in combination with chronic musculoskeletal pain in primary care patients. Psychosom Med 2008;70:890.

 

  1. Chou R, Shekelle P. Will this patient develop persistent disabling low back pain? JAMA 2010;303:1295–1302.

 

  1. Gureje O. Comorbidity of pain and anxiety disorders. Curr Psychiatry Rep 2008;10:318–322.

 

  1. Harvie DS, Broecker M, Smith RT, Meulders A, Madden VJ, Moseley GL. Bogus visual feedback alters onset of movement-evoked pain in people with neck pain. Psychol Sci 2015:0956797614563339.

 

  1. Janssen SA, Arntz A, Bouts S. Anxiety and pain: epinephrine-induced hyperalgesia and attentional influences. Pain 1998;76:309–316.

 

  1. Kattoor J, Gizewski ER, Kotsis V, Benson S, Gramsch C, Theysohn N, Maderwald S, Forsting M, Schedlowski M, Elsenbruch S. Fear conditioning in an abdominal pain model: neural responses during associative learning and extinction in healthy subjects. PLoS One 2013;8:e51149.

 

  1. Kim J-Y, Kim S-H, Seo J, Kim S-H, Han SW, Nam EJ, Kim S-K, Lee HJ, Lee S-J, Kim Y-T. Increased power spectral density in resting-state pain-related brain networks in fibromyalgia. Pain 2013;154:1792–1797.

 

  1. Lobanov O V, Zeidan F, McHaffie JG, Kraft RA, Coghill RC. From cue to meaning: Brain mechanisms supporting the construction of expectations of pain. Pain 2014;155:129–136.

 

  1. Luque-Suarez A, Martinez-Calderon J, Falla D. Role of kinesiophobia on pain, disability and quality of life in people suffering from chronic musculoskeletal pain: a systematic review. Br J Sport Med 2019;53:554–559.

 

  1. McNally RJ. Mechanisms of exposure therapy: how neuroscience can improve psychological treatments for anxiety disorders. Clin Psychol Rev 2007;27:750–759.

 

  1. Milad MR, Quirk GJ. Neurons in medial prefrontal cortex signal memory for fear extinction. Nature 2002;420:70.

 

  1. Morgan MA, Romanski LM, LeDoux JE. Extinction of emotional learning: contribution of medial prefrontal cortex. Neurosci Lett 1993;163:109–113.

 

  1. Moseley GL. Reconceptualising pain according to modern pain science. Phys Ther Rev 2007;12:169–178.

 

  1. Moseley GL, Arntz A. The context of a noxious stimulus affects the pain it evokes. Pain 2007;133:64–71.

 

  1. Ossipov MH, Dussor GO, Porreca F. Central modulation of pain. J Clin Invest 2010;120:3779.

 

  1. Petruzzello SJ, Landers DM, Hatfield BD, Kubitz KA, Salazar W. A meta-analysis on the anxiety-reducing effects of acute and chronic exercise. Sport Med 1991;11:143–182.

 

  1. Quartana PJ, Campbell CM, Edwards RR. Pain catastrophizing: a critical review. Expert Rev Neurother 2009;9:745–58.

 

  1. Rhea MR, Alvar BA, Burkett LN, Ball SD. A meta-analysis to determine the dose response for strength development. Med Sci Sport Exerc 2003;35:456–464.

 

  1. Rode S, Salkovskis PM, Jack T. An experimental study of attention, labelling and memory in people suffering from chronic pain. Pain 2001;94:193–203.

 

  1. Shin LM, Orr SP, Carson MA, Rauch SL, Macklin ML, Lasko NB, Peters PM, Metzger LJ, Dougherty DD, Cannistraro PA. Regional cerebral blood flow in the amygdala and medial prefrontalcortex during traumatic imagery in male and female vietnam veterans with ptsd. Arch Gen Psychiatry 2004;61:168–176.

 

  1. Simons LE, Moulton EA, Linnman C, Carpino E, Becerra L, Borsook D. The human amygdala and pain: evidence from neuroimaging. Hum Brain Mapp 2014;35:527–538.

 

  1. Smith BE, Moffatt F, Hendrick P, Bateman M, Rathleff MS, Selfe J, Smith TO, Logan P. The experience of living with patellofemoral pain—loss, confusion and fear-avoidance: a UK qualitative study. BMJ Open 2018;8:e018624.

 

  1. Sullivan MJL, Thorn B, Haythornthwaite JA, Keefe F, Martin M, Bradley LA, Lefebvre JC. Theoretical perspectives on the relation between catastrophizing and pain. Clin J Pain 2001;17:52–64.

 

  1. [Thacker M, Moseley L. Pathophysiological Mechanisms of Chronic Pain. In: Corns J, editor. The Routledge Handbook of Philosophy of Pain. Routledge; 1 edition, 2017. pp. 124–139.

 

  1. Tryon WW. Possible mechanisms for why desensitization and exposure therapy work. Clin Psychol Rev 2005;25:67–95.

 

  1. Tucker K, Larsson A-K, Oknelid S, Hodges P. Similar alteration of motor unit recruitment strategies during the anticipation and experience of pain. Pain 2012;153:636–643.

 

Übungen in den Schmerz: Immunologische Aspekte

 

  1. Deleo JA, Tanga FY, Tawfik VL. Neuroimmune activation and neuroinflammation in chronic pain and opioid tolerance/hyperalgesia. Neurosci 2004;10:40–52.

 

  1. Guo L-H, Schluesener HJ. The innate immunity of the central nervous system in chronic pain: the role of Toll-like receptors. Cell Mol Life Sci 2007;64:1128.

 

  1. Nicotra L, Loram LC, Watkins LR, Hutchinson MR. Toll-like receptors in chronic pain. Exp Neurol 2012;234:316–29.

 

  1. Woods JA, Vieira VJ, Keylock KT. Exercise, inflammation, and innate immunity. Immunol Allergy Clin North Am 2009;29:381–93.

 

  1. Marchand F, Perretti M, McMahon SB. Role of the immune system in chronic pain. Nat Rev Neurosci 2005;6:521.

 

  1. Thacker M, Moseley L. Pathophysiological Mechanisms of Chronic Pain. In: Corns J, editor. Routledge Handb. Philos. Pain, Routledge; 1 edition; 2017, p. 124–39.

 

  1. Colbert LH, Visser M, Simonsick EM, Tracy RP, Newman AB, Kritchevsky SB, et al. Physical activity, exercise, and inflammatory markers in older adults: findings from the Health, Aging and Body Composition Study. J Am Geriatr Soc 2004;52:1098–104.

 

  1. Stewart KJ. Role of exercise training on cardiovascular disease in persons who have type 2 diabetes and hypertension. Cardiol Clin 2004;22:569–86.

 

  1. Blair SN, Cheng Y, Holder JS. Is physical activity or physical fitness more important in defining health benefits? Med Sci Sport Exerc 2001;33:S379–99.

 

  1. Kohut ML, Senchina DS. Reversing age-associated immunosenescence via exercise. Exerc Immunol Rev 2004;10:41.

 

  1. DiPenta JM, Green-Johnson J, Murphy RJL. Natural killer cells and exercise training in the elderly: a review. Can J Appl Physiol 2004;29:419–43.

 

  1. Woods JA, Lowder TW, Keylock K. Can exercise training improve immune function in the aged? Ann N Y Acad Sci 2002;959:117–27.

 

  1. Stewart LK, Flynn MG, Campbell WW, Craig BA, Robinson JP, McFarlin BK, et al. Influence of exercise training and age on CD14+ cell-surface expression of toll-like receptor 2 and 4. Brain Behav Immun 2005;19:389–97.

 

  1. McFarlin BK, Flynn MG, Campbell WW, Stewart LK, Timmerman KL. TLR4 is lower in resistance-trained older women and related to inflammatory cytokines. Med Sci Sport Exerc 2004;36:1876–83.

 

  1. McFarlin BK, Flynn MG, Campbell WW, Craig BA, Robinson JP, Stewart LK, et al. Physical activity status, but not age, influences inflammatory biomarkers and toll-like receptor 4. Journals Gerontol Ser A Biol Sci Med Sci 2006;61:388–93.

 

  1. Flynn MG, McFarlin BK, Phillips MD, Stewart LK, Timmerman KL. Toll-like receptor 4 and CD14 mRNA expression are lower in resistive exercise-trained elderly women. J Appl Physiol 2003;95:1833–42.

 

  1. Nieman DC. Current perspective on exercise immunology. Curr Sports Med Rep 2003;2:239–42.

 

  1. Gleeson M, McFarlin B, Flynn M. Exercise and Toll-like receptors. Exerc Immunol Rev 2006;12:34–53.

 

  1. Bierhaus A, Wolf J, Andrassy M, Rohleder N, Humpert PM, Petrov D, et al. A mechanism converting psychosocial stress into mononuclear cell activation. Proc Natl Acad Sci 2003;100:1920–5.

 

  1. Kop WJ, Weissman NJ, Zhu J, Bonsall RW, Doyle M, Stretch MR, et al. Effects of acute mental stress and exercise on inflammatory markers in patients with coronary artery disease and healthy controls. Am J Cardiol 2008;101:767–73.

 

  1. Muscatell KA, Dedovic K, Slavich GM, Jarcho MR, Breen EC, Bower JE, et al. Greater amygdala activity and dorsomedial prefrontal–amygdala coupling are associated with enhanced inflammatory responses to stress. Brain Behav Immun 2015;43:46–53.

 

  1. Slavich GM, Way BM, Eisenberger NI, Taylor SE. Neural sensitivity to social rejection is associated with inflammatory responses to social stress. Proc Natl Acad Sci 2010;107:14817–22.

 

  1. Smith BE, Hendrick P, Bateman M, Moffatt F, Rathleff MS, Selfe J, et al. A loaded self-managed exercise programme for patellofemoral pain: a mixed methods feasibility study. BMC Musculoskelet Disord 2019;20:129. doi:10.1186/s12891-019-2516-1 [Titel anhand dieser DOI in Citavi-Projekt übernehmen] .

 

Übungen in den Schmerz: Zentrale neurobiologische Mechanismen – Übungsindzierte Hypoalgesie

 

  1. Arendt-Nielsen L, Graven-Nielsen T. Translational musculoskeletal pain research. Best Pract Res Clin Rheumatol 2011;25:209–26.

 

  1. Thacker M, Moseley L. Pathophysiological Mechanisms of Chronic Pain. In: Corns J, editor. Routledge Handb. Philos. Pain, Routledge; 1 edition; 2017, p. 124–39.

 

  1. Sandkühler J. Models and mechanisms of hyperalgesia and allodynia. Physiol Rev 2009;89:707–58.

 

  1. Le Bars D, Dickenson AH, Besson J-M. Diffuse noxious inhibitory controls (DNIC). I. Effects on dorsal horn convergent neurones in the rat. Pain 1979;6:283–304.

 

  1. Merskey H, Bogduk N. IASP taxonomy. Updat from Pain Terms, A Curr List with Defin Notes Usage” (Pp 209-214) Classif Chronic Pain, Second Ed IASP Task Force Taxon 2012.

 

  1. Jensen TS, Finnerup NB. Allodynia and hyperalgesia in neuropathic pain: clinical manifestations and mechanisms. Lancet Neurol 2014;13:924–35.

 

  1. Yarnitsky D. Role of endogenous pain modulation in chronic pain mechanisms and treatment. Pain 2015;156:S24–31.

 

  1. Ray CA, Carter JR. Central modulation of exercise-induced muscle pain in humans. J Physiol 2007;585:287–94.

 

  1. Koltyn KF, Arbogast RW. Perception of pain after resistance exercise. Br J Sports Med 1998;32:20–4.

 

  1. [10] Ossipov MH, Dussor GO, Porreca F. Central modulation of pain. J Clin Invest 2010;120:3779.

 

  1. Heinricher MM, Fields HL. Central nervous system mechanisms of pain modulation. Wall Melzack’s Textb. pain, Elsevier Health Sciences, Philadelphia; 2013, p. 129–42.

 

  1. Geuter S, Koban L, Wager TD. The cognitive neuroscience of Placebo Effects: concepts, predictions, and Physiology. Annu Rev Neurosci 2017.

 

  1. Stuckey HL. Methodological issues in social health and diabetes research. J Soc Heal Diabetes 2014;2:6–8.

 

  1. Kapitzke D, Vetter I, Cabot PJ. Endogenous opioid analgesia in peripheral tissues and the clinical implications for pain control. Ther Clin Risk Manag 2005;1:279.

 

  1. Lewis GN, Rice DA, McNair PJ. Conditioned pain modulation in populations with chronic pain: a systematic review and meta-analysis. J Pain 2012;13:936–44.

 

  1. Naugle KM, Fillingim RB, Riley JL. A meta-analytic review of the hypoalgesic effects of exercise. J Pain 2012;13:1139–50.

 

  1. Koltyn KF, Brellenthin AG, Cook DB, Sehgal N, Hillard C. Mechanisms of exercise-induced hypoalgesia. J Pain 2014;15:1294–304.

 

  1. Koltyn KF, Umeda M. Exercise, hypoalgesia and blood pressure. Sport Med 2006;36:207–14.

 

  1. Ghione S. Hypertension-associated hypalgesia. Hypertension 1996;28:494–504.

 

  1. Nijs J, Kosek E, Vanoosterwijck J, Meeus M, Oosterwijck J Van, Van Oosterwijck J. Dysfunctional endogenous analgesia during exercise in patients with chronic pain: to exercise or not to exercise? Pain Physician 2012;15:ES205-13.

 

  1. Bender T, Nagy G, Barna I, Tefner I, Kádas É, Géher P. The effect of physical therapy on beta-endorphin levels. Eur J Appl Physiol 2007;100:371–82.

 

  1. Goodin BR, McGuire L, Allshouse M, Stapleton L, Haythornthwaite JA, Burns N, et al. Associations between catastrophizing and endogenous pain-inhibitory processes: sex differences. J Pain 2009;10:180–90.

 

  1. Wilder-Smith CH, Schindler D, Lovblad K, Redmond SM, Nirkko A. Brain functional magnetic resonance imaging of rectal pain and activation of endogenous inhibitory mechanisms in irritable bowel syndrome patient subgroups and healthy controls. Gut 2004;53:1595–601.

 

 

 

TO TOP
error: Content is protected !!
X